بیماری ها یکی از دلایل عمده در کاهش محصولات گاوهای شیری و گوشتی ذکر میشوند. آگاهی داشتن از عوارض و علائم بیماری ها به دامدار در اجرای طرح های بهداشتی کمک کرده تا از مشکلات بهداشتی و شیوع بیماری بکاهد.

یک برنامه بهداشتی مفید برای پیشگیری از بیماری ها موثر است و میتوان با روش های مدیریتی زیر آن را اعمال کرد:

۱- تغذیه صحیح گله
۲- تهویه مناسب
۳- بستر خشک و تمیز
۴- کنترل ناقلین بیماری مانند حشرات، پرندگان، جوندگان و …
۵- قرنطینه حیوانات جانشین شونده در گله به مدت ۴۰ روز
۶- جدا کردن حیوانات بیمار از سایر دام ها
۷- استفاده از دامپزشک برای تشخیص دقیق و سریع بیماری و درمان آن

علاوه بر نکات ذکر شده کنترل شرایط محیطی و عوامل تنش زا و نیز استفاده از تیپ های ژنتیکی برتر در گله به نحو چشم گیری در کاهش و کنترل بیماری ها نقش دارد، در سطور زیر به برخی از بیماری های شایع در گله های گاو شیری و گوشتی اشاره می گردد.

ورم پستان (Mastitis)
ورم پستان یکی از مشکلات جدی اقتصادی در گله های گاو شیری بوده و همچنین یک بیماری پیچیده و پرهزینه است. کاهش تولید شیر، کاهش کیفیت شیر، هزینۀ کارگر اضافی، افزایش نرخ جایگزینی گاو، هزینۀ دامپزشک و هزینه های درمان همه اهمیت کنترل موثر بیماری را تقویت می کنند.

علائم
۱- وجود لخته در شیر
۲- تورم پستان
۳- کاهش تولید شیر
۴- افزایش بار سوماتیک شیر

درمان
استفاده از دارو های ضد التهاب غیر استروئیدی جهت کاهش التهاب ایجاد شده در پستان توصیه می گردد. فلونیکسین داروی انتخابی در این مورد است که باعث وقفه در سنتز آمین های وازواکتیو و سایر واسطه های التهابی می گردد.
توصیه می شود جهت خروج ترشحات ایجاد شده در پستان درگیر از اکسی توسین استفاده گردد. همچنین دوشش متوالی و مستمر جهت خروج ترشحات الزامی است.

لنگش (Founder)
لنگش پس از ورم پستان دومین بیماری پر هزینه در گاوداری ها است که به شدت عملکرد اقتصادی واحد را تحت تٲثیر قرار می دهد. هر مورد لنگش می تواند درصد بالایی از حذفهای اجباری گله را به خود اختصاص دهد. پوشش کف بستر، طراحی بهاربند و مدیریت تغذیه نقش بسزایی در لنگش ایفا می کند.
هزینه های لنگش شامل درمان، کاهش تولید شیر، کاهش عملکرد تولید مثلی و افزایش حذف می باشد.

علائم
۱- تغییر شکل سم (ترک خوردگی٬ آبسه و عفونت سم)
۲- خونریزی و زخم شدن پاشنه
۳- لنگیدن حیوان
۴- کاهش فعالیت و تحرک حیوان
۵- کاهش علائم فحلی

درمان
۱- سم چینی و مراقبت از سم (حداقل سالی دو مرتبه )
۲- حوضچه های حمام پا
۳- تغذیه کافی و مناسب فیبر
۴- استفاده از بافرها

جابجایی شیردان (Displaced Abomasum)
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان (معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است. در این عارضه شیردان از محل طبیعی خود به طرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه حرکت میکند. جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد. عوامل مستعد کنده این بیماری شامل تب شیر، سندرم کبد چرب و ورم پستان میباشند.

علائم
۱- عدم تغذیه
۲- کاهش تولید شیر
۳- خمیدگی پشت
۴- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو

درمان
برای درمان این بیماری غلتاندن گاو به پشت در حالت خفیف و جراحی در موارد حاد صورت می گیرد.

اسیدوز (Acidosis)
اسیدوز در اثر مصرف زیاد کربوهیدراتهای سهل التخمیر یا مصرف کم فیبر کم و یا هر دوی این موارد ایجاد میشود
محیط شکمبه معلولی از میزان بافر (غذا و بزاق)، میزان اسید تولید شده در شکمبه و میزان جذب و عبور اسید است. در شرایطی که بخش زیادی از جیره را کربوهیدراتهای سهل التخمیر به خود اختصاص داده اند و یا فیبر جیره کم است، اسیدیته شکمبه به شدت کاهش میابد. در واقع اسیدوز، کاهش در میزان قلیای بدن نسبت به اسید می باشد.

علائم
۱- کاهش مصرف ماده خشک و بی اشتهایی
۲- کاهش چربی شیر
۳- کاهش سرعت رشد
۴- عدم تعادل، ضعف و افسردگی
۵- توقف حرکات شکمبه به همراه درد شکم
۶- خمیدگی بدن و دراز کشیدن

جفت ماندگی (Retained Placenta)
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود.
جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت ۱۲ ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد.
همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.

علل جفت ماندگی
چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در ۵ روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد.
بنابراین در گاوی که پنج روز دیرتر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد.

بروسلوز (Brusellosis)
یکی از بیماری های مشترک بین انسان و دام، که فوق العاده عفونی و قابل انتقال است بیماری هزار چهره بروسلوز یا تب مالت بوده که گروه بسیار زیادی از پستانداران اهلی و وحشی را مبتلا می سازد. این بیماری به علت ایجاد سقط جنین در دام، کاهش تولید شیر، عقیمی و نازایی و از دست رفتن ارزش اقتصادی دامهای مبتلا می شود. علاوه بر بعد اقتصادی به علت ابتلای انسان به این بیماری از بعد بهداشتی هم دارای اهمیت فراوان است. خصوصیت مهم این بیماری قدرت آلودگی شدید آن در تمام حیوانات اهلی و وحشی است. دام های مبتلا به بروسلوز، معمولا در اولین دوره آبستنی دچار سقط جنین می شود که در هنگام بچه اندازی دام ها و تا مدت ها بعد از آن با دفع ترشحات شدیدا آلوده رحمی، باعث می شود محیط اطراف، مزارع و مراتع به شدت آلوده شوند که این عمل زمینه مساعدی برای آلودگی سایر حیوانات و انسان ایجاد می کند. دفع باکتری عامل بیماری از طریق شیر حیوانات مبتلا و ترشحات رحمی و جنین سقط شده مخاطرات فراوانی را برای سایر دامها و همچنین انسان در بر دارد.

علائم
علائم بیماری بستگی به سطح ایمنی گله ها دارد. در گله هایی که واکسینه نشده اند سقط جنین در دام و شیوع سقط در گله مهمترین علامت بروز بیماری می باشد. سقط جنین در گاو از ماه پنجم آبستنی اتفاق می افتد. از علائم دیگر آن جفت ماندگی، تورم دیواره رحم، تورم بیضه ها،

کنترل و درمان
واکسیناسیون به همراه تست و کشتار جهت تحت کنترل در آوردن و ریشه کنی بیماری صورت می پذیرد.

منابع:
پرورش گاو گوشتی – شیری (شهرام نصابیان)
پرورش گاو شیری (انتشارات جهاد دانشگاهی)
نشریه هوردز دیری من
سایت دام آوران
مجله برآیند

زايمان و اولين ماه بعد از زايمان دوره بحراني گاوهاي شيري مي باشد بنابراين مديريت صحيح گاوهاي خشك نقش مهمي در كنترل بيماريهاي متابوليكي در زايمان يا دوره نزديك به زايمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده اين اختلالات متابوليكي كه با يكديگر در ارتباط هستند از مسائل مديريتي تغذيه ناشي مي گردند.

اختلالات عمده متابوليكي در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شير
2- ادم يا خيز پستاني
3- كتوزيس
4- سندرم كبد چرب
5- جفت ماندگي
6- جابجايي شيردان
7- اسيدوزيس
8- لنگش (Laminitis)

تب شير:
تب شير يا فلج ناشي از زايمان يكي از اختلالات متابوليكي معمول در دوره زايمان مي باشد منظور از بيماري تب شير داشتن تب واقعي نيست. بروز تب شير در گاو با سن دا م مرتبط مي باشد و اكثراً در گاوهاي پر توليد با سن بالا ديده مي شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شير 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زايمان روي مي دهد.

علايم عمومي بروز تب شير:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعاليت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علايم اختصاصي بروز تب شير:
- عدم تعادل حين راه رفتن
- زمين گير شدن گاو كه اين حالت در سه مرحله انجام مي گيرد:
- ايستادن همراه با لرزش
- افتادن روي سينه
- افتادن روي پهلو و بي اعتنا بودن به تحريكات محيطي
تغييرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شير شامل كاهش سطح كلسيم خون است, حد طبيعي كلسيم در خون گاوهاي خشك 8- 10 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون مي باشد، كه اين مقدار در حين زايمان به كمتر از 8 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون مي رسد. در گاو مبتلا به تب شير سطح كلسيم خون به ترتيب در سه مرحله ذكر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 ميلي گرم در 100 ميلي ليتر خون كاهش مي يابد كه اين كاهش سطح كلسيم خون همراه با كاهش فسفر و افزايش سطوح پتاسيم و منيزيم خون مي باشد.
سطوح كلسيم خون در گاوهاي مبتلا به تب شيربه ترتيب شامل موارد ذيل مي باشد:
گاو با شير دهي طبيعي 4/8 – 2/10 mg/dl
زايمان طبيعي 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شير خفيف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شير متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شير شديد 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شير:
تب شير در اثر خروج كلسيم از طريق شير بعد زايمان همراه با ناتواني گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسيم خون روي مي دهد. ناتواني گاو نسبت به تغيير متابوليسم كلسيم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسيم, فسفر و منيزيم و افزايش سطح پتاسيم ايجاد مي شود بطور كلي تب شير با تعادل آنيونها و كاتيونها در ارتباط مي باشد. گاو شيري كلسيم مورد نياز خود را از دو منبع تامين مي نمايد: استخوان و جذب كلسيم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل كلسيم توسط هورمون پاراتيروئيد تنظيم مي گردد و كاهش سطح كلسيم خون باعث آزاد سازي اين هورمون مي شود، اثرات عمده اين هورمون حركت كلسيم از استخوان به طرف خون است. آزادسازي هورمون پاراتيروئيد در گاو مبتلا به كمبود كلسيم موجب تحريك 1و25 دي هيدروكسي (ويتامين D ) مي شود كه باعث افزايش جذب كلسيم در روده كوچك ميگردد. فرم فعال ويتامين D در گاو مبتلا به تب شير افزايش مي يابد ولي تأخير در پاسخ به افزايش اين ويتامين مانع تأثير مناسب آن مي گردد.
درمان:
روش مناسب براي درمان بيماري تب شير تزريق وريدي محلول گلوكونات كلسيم مي باشد. از ديگر روشها مي توان تجويز خوراكي 100 گرم كلريد آمونيوم بمدت 204 روز و يا بلوسهاي حاوي كلسيم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زايمان را نام برد. گاوهايي كه به درمان جواب مثبت نمي دهند مي توان 800-700 گرم Epsom يا سولفات دومنيزي محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمين منيزيم، سموم موجود در روده را نيز دفع نمايد.
پيشگيري:
راه سنتي پيشگيري از بيماري تب شير شامل محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي گاو مي باشد تا اينكه گاوها نسبت به كمبود كلسيم سازگاري يافته و توانايي مناسبي در پاسخ به احتياجات بالاي كلسيم در اوايل شير دهي داشته باشند. بنابراين گاوهايي كه در دوره خشكي با جيره هاي محدود از نظر كلسيم و فسفر تغذيه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحريك هورمون پاراتيروئيد و ويتامين D پاسخ مناسبي ميدهد.
جهت محدود كردن مصرف كلسيم در دوره خشكي از راههاي زير مي توان استفاده نمود.
- كاهش مصرف كلسيم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جيره)
- كاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (كمتر از 35/0%)
تغذيه با علوفه هايي خشبي داراى كلسيم بالا از قبيل يونجه خشك و سيلاژ در دوره خشكي گاوها بايد محدودتر گردد و بخشي از يونجه جيره غذايي با گراسها يا سيلاژ جايگزين شود تا بدين ترتيب با محدود نمودن مصرف كلسيم در دوره خشكي حدالمقدور از بروز تب شير جلوگيري نمائيم.
استفاده از مكمل نمكهاي آنيوني در جيره گاوهاي خشك روش موثر ديگر در پيشگيري از بروز بيماري تب شير مي باشد. نمكهاي آنيوني با افزايش آزادسازي كلسيم از استخوانهابروز تب شير را كاهش مي دهند همچنين نمكهاي آنيوني در جيره هاي با سطوح كلسيم بالا نيز موثر مي باشند(150 گرم در روز).
بايد توجه نمود، زماني كه سطح كلسيم جيره پايين است از نمكهاي آنيوني نبايد استفاده گردد بنابراين آگاهي از تركيبات جيره غذايي بويژه علوفه ها از نظر مواد معدني اهميت بسيار زيادي دارد. pH ادرار با تغييرات حالت اسيدي پايه تحت تأثير قرار مي گيرد. بنابراين دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعيين ميزان استفاده مناسب از نمكهاي آنيوني در جيره هاي گاوهاي شيري مي توانند استفاده كنند.

كتوزيس:
اين اختلال متابوليكي در نتيجه عدم تغذيه مناسب بويژه از لحاظ انزژي در اوايل شير دهي روي ميدهد. با كاهش تدريجي سطح گلوكز خون ذخاير بدني مورد استفاده قرار مي گيرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زايمان در اوايل شيردهي گاوهاي پرتوليد مبتلا به كتوزيس تحت كلينيكي يا كتوزيس اوليه مي شوند.
مسائل ديگري نظير جفت ماندگي، جابجائي شيردان از عوامل مستعد كننده كتوزيس هستند.

علائم بروز كتوزيس:
- كاهش اشتها بويژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعاليت شكمبه
- كاهش وزن
- كاهش توليد شير
دو تغيير عمده كه در بيماري كتوزيس روي ميدهد كاهش سطح گلوكز خون و افزايش سطح كتون باديهاي خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهاي شيري در حدود 50 ميلي گرم در دسي ليتر خون است.

blood components of normal and ketotic cow

ketotic

normal

blood

28

52

Glucose

42

3

Kerones

plasma

32

3

NEFA

8

14

Triglycerides

تشخيص:
آزمايشاتي جهت كنترل سطوح كتونها در شير و ادرار وجود دارد. شير گاو در حدود نصف سطح كتون باديهاي خون را دارد در حاليكه سطح كتون باديهاي ادرار چهار بار از سطح كتون باديهاي خون بيشتر است.
آزمايش ادرار جهت تشخيص وجود كتون باديها در بسياري از گاوها در اوايل شير دهي مثبت مي باشد كه نيازي هم به درمان ندارد بهر صورت نتيجه منفي آزمايش نمايانگر عدم بروز كتوزيس مي باشد آزمايش شير دقيق تر نتيجه تعيين كتوزيس را مي دهد.
درمان:
در تمام روشهاي درماني كتوزيس هدف افزايش سطح گلوكز خون و كاهش آزاد سازي ذخاير بدني مي باشد.
تزريق وريدي گلوكز:
اين روش سريعترين راه براي رساندن گلوكز به بدن گاو مي باشد و ظاهراً استفاده از تزريق گلوكز درمان قطعي مي باشد.
استفاده از هورمون:
گلوكوكورتيكوئيدها(كورتيزون) موجب توليد گلوكز از بافتهاي پروتئين مي گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك ) ترشح گلوكوكورتيكوئيد را تحريك مي نمايد.
استفاده از قندهاي خوراكي:
پروپيونات سديم و پروپيلن گليكول دو قند خوراكي مي باشد كه در كبد گاو براي توليد قند ها بكار مي رود اين مواد را مي توا ن يا از طريق خوراك يا بطور آشاميدني به ميزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز يا هورمون بكار مي روند.
پيشگيري:
- جلوگيري از افزايش وزن در گاوها ي شيري در اواخر شيردهي يا دوره خشكي، افزايش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهاي تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزايش مي دهد. بنابراين امتياز بدني گاو در زايمان بايد بين 3- 5/3 باشد.
- تغذيه با 4/2 كيلوگرم غلات به ازاي هر گاو در اواخر آبستني (3 هفته قبل از زايمان ).
- افزايش مصرف انرژي بعد از زايمان با استفاده از تعليف يونجه مرغوب.
- استفاده از جيره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كيلو گرم غلات در هر وعده غذايي.
- كاربرد نياسين، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززايمان بايد آغاز گردد.

سندرم كبد چرب:
در اوايل شيردهي اغلب گاوهاي شيري در تعادل منفي انرژي هستند كه اين حالت منجر به تجزيه چربي ذخاير بدني و افزايش سطوح اسيد هاي چرب غير اشباع NEFA در خون مي گردد وقتي اسيد هاي چرب در خون افزايش مي يابد كبد شروع به افزيش ذخاير اسيد هاي چرب آزاد نموده و اسيد هاي چرب آزاد در كبد به تري گليسيريد ها تبدبل مي گردد. عارضه سندرم كبد چرب معمولاً در گاوهاي شيري چاق چند روز قبل از زايمان روي مي دهد.
علايم:
نشانه هاي اين اختلال متابوليكي مشابه بيماري كتوزيس مي باشد، اين سندرم معمولاً با ساير اختلالات متابوليكي مانند تب شير، كتوزيس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگي دام نمايان مي شود .
درمان:
گاوهاي مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمي دهند معمولاً روشهاي درماني اين بيماري با روشهاي درماني كتوزيس مشابه است مثل تزريق داخل وريدي گلوكز. در بيشتر موارد درمان اقتصادي نبوده و حذف گاو مناسب ترين راه است.
پيشگيري:
مناسب ترين راه پيشگيري از بروز سندرم كبد چرب, مديريت تغذيه اي صحيح و جلوگيري از آزادسازي اسيد هاي چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفي انرژي بخصوص در اوايل شير دهي مي باشد.
وضعيت بدني گاوها در اواخر شير دهي و دوره خشك بايد تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعيت بدني گاوها در دوره خشكي بايد در محدوده 5/0 ± متغير باشد.

جفت ماندگي:
جفت ماندگي معمولاً مربوط به ناتواني در جدا شدن جفت از جداره رحم مي باشد. در گاوهاي سالم و نرمال جفت طي يك ساعت يا اندكي بيشتر بعد زايمان از رحم خارج مي شود. جفت ماندگي به حالتي اطلاق مي شود كه جفت 12 ساعت بعد از زايمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگي بيشتر در تليسه ها در شكم اول و گاوهاي مسن معمول مي باشد. همچنين در زايمانهاي نادر دو قلو نيز جفت ماندگي ملاحظه ميگردد.
علل جفت ماندگي:
1- چسبيدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط مي باشد. اتصال جفت با رحم در ماههاي آخر آبستني سست تر گرديده و اين عمل در 5 روز قبل از زايمان با ترشح هورمون استروژن انجام مي گيرد. بنابراين گاوي كه پنج روز دير تر يا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نمايد احتمال بروز جفت ماندگي افزايش مي يابد.
2- عدم انقباض يا سستي رحم يا هر عاملي كه باعث توقف يا ضعف ماهيچه هاي منقبض كننده رحم شود (مانند تب شير) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم مي گردد.
3- عفونت و بيماري اندامهاي بدن، اين عوامل موجب آلودگي دستگاه توليد مثلي شده و با توليد تب بالا موجب سقط جنين مي گردد از طرفي عارضه جفت ماندگي احتمال عفونت دستگاه توليد مثل را افزايش مي دهد. بيماريهاي مستعد كننده اين شرايط شامل:
- بروسلوزيس
- ويروس اسهال گاو
- لپتوسپيروز
-- عفونت دستگاه تنفسي گاو
كمبود ويتامين A يا بتا كاروتن, سلنيوم, يد و عدم تعادل كلسيم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگي را افزايش مي دهد. گاوهاي چاق مستعد جفت ماندگي بوده و اينحالت در گاوهاي مستعد تغذيه شده با سيلاژ ذرت و غلات تقويت مي گردد.
پيشگيري:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهويه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذيه مناسب در دوره خشكي.
- اجراي برنامه هاي واكسيناسيون بر عليه بيماريهاي عفوني.
- وضعيت بدني مناسب در طول دوره خشكي.
- استفاده از مكملهاي ويتامين E و سلنيم در طول دوره خشكي.

جابجائي شيردان:
جابجائي شيردان به حالتي اطلاق مي گردد كه شيردان ( معده حقيقي) از وضعيت طبيعي خود به سمت چپ يا راست منحرف گردد. وضعيت طبيعي شيردان نزديك به كف شكم متمايل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائي هاي شيردان بطرف چپ مي باشد, جابجائي شيردان از محل طبيعي خود بطرف زير شكمبه و به سمت چپ ديواره حفره شكمبه موجب گير كردن شيردان شده و در اثر فشار وارده از سوي محتويات شيردان بيشتر جابجا مي گردد و مملو از گاز شده و نفخ مي كند حدوداً 90 % جابجايي هاي شيردان در طول 6 هفته بعد از زايمان روي مي دهد.
علايم جابجايي شيردان:
- عدم تغذيه
- كاهش توليد شير
- خميدگي پشت
- كاهش ميزان مدفوع يا اسهال ملايم در روزهاي اول و مدفوع با رنگ تيره و بد بو
علل جابجايي شيردان:
- جابجايي شيردان مي تواند در اثر فشار وارده توسط جنين به دستگاه گوارش در طول زايمان اتفاق بيفتد.
- عوامل مستعد كنده شامل تب شير, سندرم كبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعيف كننده انقباضات ماهيچه ايي و تجمع گاز در روده در اثر جيره هاي با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفيف
- جراحي كه معمولاً مقرون به صرفه نيست
پيشگيري:
- مورد توجه قرار دادن برنامه هاي غذايي قبل اززايمان و تغذيه با خوراك هاي حجيم در جيره گاوهاي خشك
- تغيير تدريجي جيره مرحله خشكي به جيره مرحله شيرواري

لنگش ( لامينايتيس):
لنگش به معني التهاب بافت عروقي مي باشد. لنگش يك بيماري غير عفوني است كه در بر گيرنده تغييرات دژنراتيو در لايه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بيشتر در ساير موارد شايع مي باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسيار دردناك است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتيجه حالتهاي پيچيده ايجاد مي گردد.
علل لنگش (لامينايتيس):
علل لامينايتيس را مي توان به سه دسته تقسيم نمود.
1- عدم تعادل غذايي
2- عدم اتساع كافي شكمبه
3- سم چيني زياد
استفاده از سطوح بالا مواد كربوهيدراته قابل تخمير در جيره مخلوط با فيبر ناكافي مي تواتد موجب بروز اسيدوز شكمبه شده و در اينحالت با از بين رفتن اغلب باكتريهاي شكمبه، باكتريهاي لاكتو باسيل رشد كرده و pH شكمبه كاهش مي يابد در پاسخ به اين عمل بدن گاو توليد هيستامين مي نمايد كه باعث انقباض و سپس اتساع مويرگهاي لايه مورقه پا مي شود و خيز و تجمع خون همراه با تخريب ديواره عروق خوني ديده مي شود پاها دردناك شده و منجر به آسيب مويرگها شده و از توليد طبيعي كراتين در سم جلوگيري مي گردد.
انواع لنگش(لامينايتيس):
لامينايتيس حاد:
- افزايش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن ديواره سم و آماس حاد عروق
- خونريزي، كه اكثراً در خط سفيد سم يا در مفاصل مچ قابل مشاهده مي باشد. گاهي نيز خونريزي با جدا نمودن خط سفيد مشاهده مي گردد.
لامينايتيس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و ديواره سم تا مدت 1-3 ماه هيچ نشانه ايي از لنگش ديده نمي شود. نواحي نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هايي از خونريزي ديده مي شود.
لنگش مزمن ( لامينايتيس مزمن ):
پاها رشد نمو غير طبيعي داشته و ديواره افقي سم در اثر رشد طويل شده و بدين ترتيب كف سم عريض تر و پاشنه ها داراي گودي مناسب نمي گردد.
درمان:
جيره هاي غذايي گاو شيري بايد براي تمام انواع اين بيماري تصحيح گردد.
1- لنگش هاي مزمن را مي توان با سم چيني منظم هر 3-4 ماه يكبار بر طرف نمود گاوهايي كه مشكل پاي آنها قابل درمان نيست بايد حذف گردد.
2- در لنگشهاي تحت كلينيكي جهت آشكار نمودن جراحات، نياز به سم چيني است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به كف پا جلوگيري مي كنند.
پيشگيري:
استفاده از غلات در جيره را محدودتر نموده و جيره هاي غذايي را جهت ورود به مراحل مختلف توليد بتدريج تغيير داد. جيره غذايي براي تخمير مطلوب شكمبه ايي نبايد حاوي علوفه هاي با طول كافي باشد، گاوها و تليسه ها قبل و بعد از زايمان فعاليت بدني كافي داشته باشند، كف محل نگهداري دامها جهت سايش سمها از سيمان ساخته شود.

بیماری كبد چرب در گاو شیری

عارضه کبد چرب بیشتر در گاوهای شیرده پر تولید بروز می نماید و منجر به اختلالات متابولیکی، عفونی و تولید مثلی می گردد، و حتی ممکن است منجر به مرگ حیوان شود، زیرا به دلیل کاهش تعداد گلبولهای سفید خون، سیستم ایمنی بدن مختل شده و مقاومت در برابر بیماریها و استرس کمتر می شود.

عارضه کبد چرب بیشتر در گاوهای شیرده پر تولید بروز می نماید و منجر به اختلالات متابولیکی، عفونی و تولید مثلی می گردد، و حتی ممکن است منجر به مرگ حیوان شود، زیرا به دلیل کاهش تعداد گلبولهای سفید خون، سیستم ایمنی بدن مختل شده و مقاومت در برابر بیماریها و استرس کمتر می شود.
گاوهایی که هنگام زایش وضعیت بدنی مناسبی داشته و در توازن منفی انرژی قرار دارند، ذخایر چربی را به عنوان یک منبع انرژی بسیج می کنند. با کاهش سطح گلوکز خون، غلظت اگزالواستات در کبد نیز کاهش می یابد که منجر به کند شدن سیکل کربس می شود و استیل کوآ نمی تواند به انرژی تبدیل شود. بنابراین اسید های چرب آزاد (FFA) در کبد تجمع می یابند. اگر کمبود انرژی و متعاقب آن بسیج ذخایر بدنی شدید باشد، FFA موجود در گردش خون ، در کبد و به میزان کمتری در سایر بافتها رسوب می نماید. اگر تجمع اسید های چرب در کبد بسیار زیاد باشد، می تواند سبب از کار افتادگی کبد می شود. گاوهایی که چربی محتوی کبد آنها بیش از ۲۰% باشد، بطور قابل توجهی مبتلا به عارضه کبد چرب می شوند.
علایم بالینی : علایم بالینی گاوهای مبتلا به عارضة کبد چرب همراه با چاقی بیش از حد در زمان زایمان است . چنین وضعیتی با کمبود شدید انرژی و نیز کاهش شدید وزن بدن ( غالباً بیش از یک کیلوگرم در روز) همراه است. علایم نارسایی های کبدی را مشکل
می توان تشخیص داد ، اما این عوارض موجب بروز مشکلات عدیده ای در زمان زایمان می شوند ( مانند تب شیر، ورم پستان، عفونت رحم و غیره). این عارضه موجب کاهش پاسخ نسبت به درمانهای دارویی شده و روند بهبود بالینی را نیز کند می نماید.
تشخیص : کاهش وزن شدید گاوهای چاق از مهمترین علایم بالینی این عارضه است. تشخیص نهایی را می توان با نمونه برداری بافتی از کبد انجام داد. برای این منظور می شود نمونه ای به اندازة یک گرم از بافت کبد تهیه نموده و مطالعة سلولی از نظر چربی روی آن انجام می شود. اگر بیش از ۲۰ درصد نمونه بافتی برش داده شده حاوی چربی باشد، بیانگر تشخیص قطعی عارضة کبد چرب خواهد بود. چنانچه عمل متابولیسم مواد صاف کنندگی کبد به خوبی انجام نگیرد، غلظت برخی از آنزیم های مخصوص کبد به سرعت در خون افزایش می یابد.
....

برای پیشگیری از بروز عارضه کبد چرب،
- مصرف انرژی باید کنترل گردد
- گاوهای خشک با داشتن شرایط بدنی (BCS) مناسب (نه خیلی چاق و نه خیلی لاغر یعنی ۲۵/۳ تا ۷۵/۳) زایش نمایند
- جهت به حداقل رساندن کاهش وزن پس از زایش، مصرف ماده خشک در دام باید افزایش داده شود.
- مصرف منابع پروتئینی با قابلیت کم تجزیه شدن در شکمبه، افزایش داده شود
- استفاده از ۴۵۰/۰ تا ۷۰۰/۰ کیلوگرم مکمل چربی یا روغن جهت تامین انرژی مورد نیاز حیوان در بروز عارضه کبد چرب مفید است
- استفاده از ۶ گرم نیاسین در روز نیز می تواند تجزیه چربی بدن را کنترل کند.
درمان: درمان این عارضه آسان نیست، چراکه داروی خاصی برای درمان آسیب وارده به کبد موجود نیست. اکثر داروها مشابه همانهایی است که در بیماری کتوز استفاده می شود. برای جبران کمبود انرژی می توان از خوراکهای پر انرژی و برای تحریک فعالیت کبد می توان از استروئیدها استفاده نمود.
برای درمان نیز تغذیه روزانه ۱۲ گرم نیاسین مفید واقع می شود و تجزیه جربی ذخیره ای را کاهش می دهد.
اکثر منابع ذخیره ای بدن به شکل چربی بوده و بنا براین دام ذخایر انرژی بیشتری نسبت به ذخایر پروتئینی برای تجزیه نمودن دارد. نتیجه این است که میزان پروتئین ذخایر بدنی، سبب محدود نمودن تولید می شود. برای مثال یک کیلوگرم کاهش وزن انرژی کافی برای تولید حدود ۵/۶ لیتر شیر را فراهم می آورد ، در حالی که پروتئین فقط نیاز ۵/۳ لیتر شیر را می تواندمهیا کند . بنابراین تجزیة پروتئین سبب محدودیت در استفاده از انرژی آزاد شده می گردد. لذا FFA چون جایی برای مصرف ندارد در خون تجمع یافته و سپس در کبد تجمع می یابد. اگر در این حالت پروتئین اضافی عرضه شود، FFA آزاد شده می تواند برای تولید شیر مورد استفاده قرار گیرد. البته مکمل پروتئینی باید به صورت پروتیئن عبوری باشد و نه پروتئین تجزیه پذیر. اگر پروتئین تجزیه پذیر استفاده شود، چون انرژی قابل متابولیس قابل تخمیر کافی در اختیار میکروبها قرار ندارد، نمی تواند به پروتئین میکروبی تبدیل شده و لذا به شکل اوره از طریق ادرار دفع خواهد شد.

دکتر هرمز منصوری

بیماری های متابولیک در گاو

به نام خداوند بخشنده مهربان

عنوان :

بیماری های متابولیک در گاوهای شیری (METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWS)

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش Laminitis

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه

علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی

تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.

سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl

علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.

در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.

درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.

پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.

جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

کتوزیس:
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر

دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.



تشخیص:
آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.

درمان:
در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.

تزریق وریدی گلوکز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.

استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزول) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.

استفاده از قندهای خوراکی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.

پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.

علایم:
نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .

درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.

پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.

علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.

پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.

علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو

علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.

درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست

پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.

علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد

استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.

انواع لنگش(لامینایتیس):

لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.

لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.

لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.

درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.

پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWS
Department of Animal Science - McGill University

Samad Qermezi

بیماریهای متابولیکی در گاوهای شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوها نقش مهمی در كنترل بیماریهای دوران زایمان یا دوره نزدیك به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات كه با یكدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند. عمده ترین این اختلالات در گاوهای تازه زا عبارتند از:
1- تب شیر
2- دم یا خیز پستانی
3- كتوزیس
4- سندرم كبد چرب
5 جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)
تب شیر
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یكی از اختلالات معمول در دوره زایمان می باشد. منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دام مرتبط می باشد و اكثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.
علایم عمومی بروز تب شیر
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو كه این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
ایستادن همراه با لرزش
افتادن روی سینه
افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریكات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل كاهش سطح كلسیم خون است، حد طبیعی كلسیم در خون گاوهای خشك 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، كه این مقدار در حین زایمان به كمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح كلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذكر شده به 5/6، 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون كاهش می یابد كه این كاهش سطح كلسیم خون همراه با كاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح كلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیر به ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 میلی گرم بر دسی لیتر
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 میلی گرم بر دسی لیتر
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 میلی گرم بر دسی لیتر
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 میلی گرم بر دسی لیتر
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 میلی گرم بر دسی لیتر
علل بروز تب شیر
تب شیر در اثر خروج كلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم كلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسیم، فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود. گاو شیری كلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب كلسیم از دستگاه گوارش.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوكونات كلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراكی 100 گرم كلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی كلسیم بالا (75 گرم) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی كه به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم اپسوم یا سولفات دومنیزمی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی گاو می باشد تا اینكه گاوها نسبت به كمبود كلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای كلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی كه در دوره خشكی با جیره های محدود از نظر كلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحریك هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی می دهد.
45 گرم در روز (كمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى كلسیم بالا از قبیل یونجه خشك و سیلاژ در دوره خشكی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مكمل نمكهای آنیونی در جیره گاوهای خشك روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمكهای آنیونی با افزایش آزادسازی كلسیم از استخوانها بروز تب شیر را كاهش می دهند همچنین نمكهای آنیونی در جیره های با سطوح كلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی كه سطح كلسیم جیره پایین است از نمكهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از تركیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. اسیدیته ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با كنترل نمودن اسیدیته ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمكهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده كنند.
كتوزیس
این اختلال متابولیكی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی می دهد. با كاهش تدریجی سطح گلوكز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به كتوزیس تحت كلینیكی یا كتوزیس اولیه می شوند. مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد كننده كتوزیس هستند.
علائم بروز كتوزیس
- كاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شكمبه
- كاهش وزن
- كاهش تولید شیر
دو تغییر عمده كه در بیماری كتوزیس روی می دهد كاهش سطح گلوكز خون و افزایش سطح كتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.
تشخیص
آزمایشاتی جهت كنترل سطوح كتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح كتون بادیهای خون را دارد در حالیكه سطح كتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح كتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود كتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد كه نیازی هم به درمان ندارد به هر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز كتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین كتوزیس را می دهد.
درمان
تزریق وریدی گلوكز
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوكز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوكز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون
كورتیزون موجب تولید گلوكز از بافتهای پروتئین می گردد، همچنین استفاده از ACTH (هورمون آدرنوكورتیكوتروپیك) ترشح گلوكوكورتیكوئید را تحریك می نماید.
استفاده از قندهای خوراكی
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیكول دو قند خوراكی می باشد كه در كبد گاو برای تولید قند ها بكار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراك یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز یا هورمون بكار می روند.
پیشگیری
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشكی، افزایش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهای تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 كیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- كاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.
سندرم كبد چرب
علایم
نشانه های این اختلال متابولیكی مشابه بیماری كتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیكی مانند تب شیر، كتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان
گاوهای مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی كتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوكز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم كبد چرب، مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشك باید تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشكی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.
جفت ماندگی
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یك ساعت یا اندكی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود كه جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شكم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه می گردد.
علل جفت ماندگی
1- چسبیدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی كه پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی كه باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض كننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد كننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
كمبود ویتامین A یا بتا كاروتن، سلنیوم، ید و عدم تعادل كلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما، رطوبت، تهویه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشكی.
- اجرای برنامه های واكسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشكی.
- استفاده از مكمل های ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشكی.
جابجائی شیردان
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد كه شیردان (معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیك به كف شكم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد، جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شكمبه و به سمت چپ دیواره حفره شكمبه موجب گیر كردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می كند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان
- عدم تغذیه
- كاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- كاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد كنده شامل تب شیر، سندرم كبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف كننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی كه معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراك های حجیم در جیره گاوهای خشك
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشكی به جیره مرحله شیرواری
لنگش ( لامینایتیس)
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یك بیماری غیر عفونی است كه در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد، تحت حاد و مزمن است، لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناك است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس)
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع كافی شكمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالای مواد كربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناكافی می تواند موجب بروز اسیدوز شكمبه شده و در این حالت با از بین رفتن اغلب باكتریهای شكمبه، باكتریهای لاكتو باسیل رشد كرده و pH شكمبه كاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید كه باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناك شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی كراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس)
لامینایتیس حاد:جهت محدود كردن مصرف كلسیم در دوره خشكی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- كاهش مصرف كلسیم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جیره)
- كاهش مصرف فسفر به
افزایش تنفس و ضربان قلب
گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
خونریزی، كه اكثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن )
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب كف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یكبار بر طرف نمود گاوهایی كه مشكل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت كلینیكی جهت آشكار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به كف پا جلوگیری می كنند.
پیشگیری
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شكمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول كافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی كافی داشته باشند، كف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

---

لینک: گزارش مشکل پست