کمبود ویتامین B1 در گاو
( Vitamin B1 deficiency )
پولیوانسفالومالاسی
(Polioencephalomalacia)
PEM

نکروز قشر مغز
Cerebral Cortical Necrosis
CCN

ویتامین B1 = تیامین

منابع تیامین :
تمام بذرهای غلات و گیاهان سبز سرشار از تیامین است و منابع حیوانی آن نیز فراوان است ومیکروارگانیسم های شکمبه نشخوارکنندگان نیز میزان زیادی تیامین میسازد به همین دلیل کمبود این ویتامین در شرایط طبیعی رخ نمیدهد.

سیمای بیمار
این بیماری، گاو، گوسفند و بز را مبتلا می سازد. PEM می تواند به صورت انفرادی دام ها را مبتلا کند یا به عنوان یک مشکل گله ای تظاهر یابد. این بیماری گوساله های ۱۲-۶ ماهه و بره ها و بزغاله های ۲ - ۶ ماهه را درگیر می سازد. معمولا PEM در گاوها، در بهار و یا اوایل تابستان در شرایط تغذیه دستی مشاهده می گردد. PEM در بالغین کمتر متداول است و در نشخوارکنندگان کوچک بیشتر به صورت تک گیر رخ می دهد.

تاریخچه
حیوانات بیمار، غالبا سابقه تغییر غذا و یا دسترسی به مقادیر زیادی کربوهیدرات در جیره غذایی دارند.

علل کمبود تیامین :
- استفاده زیاد از مواد دانه ای و تغییر فلور باکتریایی شکمبه که باعث افزایش باکتری های باسیلوس تیامینولیتیکوس(Bacillus thiaminolyticus) یا کلستریدیوم اسپوروژنز (C. sporogenes) که این باکتری ها میزان زیادی آنزیم تیامیناز میسازند و موجب تخریب تیامین غذا و تیامین تولید شده در شکمبه میشوند.
- مصرف گیاهان حاوی تیامیناز مثل سرخس عقابی Braken fern و سرخس دم اسبی Horse tail و یا مصرف ماهی خام
- مصرف داروهایی از قبیل آمپرولیوم میتواند موجب تخریب تیامین شود.
- افزايش سولفات آب و جيره غذايی به علت رساندن آسيبهای کبدی باعث محروم شدن بدن از ذخيره کبدی تيامين میشود.

کمبود اولیه آن رخ نداده ولی کمبود ثانویه آن به علت تیامیناز رخ میدهد.
تیامیناز باعث از بین بردن تیامین میشود،
برخی باکتری ها ، قارچها دارای آنزیم تیامیناز هستند . در پرخوری با مواد کربوهیدراته مقداری تیامیناز تولید شده که زمینه را برای کمبود ویتامین B1 فراهم میکند.

فرم فعال تیامین به صورت تیامین دی فسفات است که کو آنزیم است برای برخی آنزیم ها مانند پیرووات دهیدروژناز و ترانس کتولاز.

در اثر کمبود تیامین میزان ترانس کتولاز کاهش یافته ، این آنزیم در مسیر پنتوز فسفات نقش مهمی دارد. اینمسیر در تولید انرژی برای مغز موثر است. اگر این آنزیم دچار کاهش گردد انرژی مغز دچار کمبود میشود.
و در اثر کمبود انرژی سدیم از داخل سلولهای مغزی خارج نشده و آب را به خود جمع کرده و موجب تورم سلولهای عصبی و درنهایت نکروز میشود.

علائم بالینی
کمبود تیامین در نشخوارکنندگان باعث بروز بیماری به نام Polioencephalomalacia یا نکروز میعانی ماده خاکستری مغز میشود.
علائم ناشی از ادم مغزی و نکروز لایه ای در قشر مغز می باشند.
(1) کوری با منشاء قشر مغز (یعنی عدم وجود رفلکس تهدید علی رغم وجود رفلکس پلکی و رفلکس مردمک به نور) در مراحل اولیه بیماری رخ می دهد.
(۲) نیستاگموس و لوچی پشتی – میانی (Dorsomedial strabismus) نیز یافته های متداولی در بیماری PEM محسوب می شوند.
(3) سایر نشانه های عصبی شامل عدم تعادل، لرزش های عضلانی ، تشنج و خمودگی می باشند که همراه با افزایش تحریک پذیری بوده و منجر به زمین گیری، اپیستوتونوس و حرکت پدال مانند پاها به همراه سفت شدن تاندونهای منبسط کننده می گردد. در هنگام تشنج گاهی دمای بدن افزايش میيابد.
(۴) علایم حیاتی می تواند طبیعی و یا به دلیل تقلای حیوان، افزایش یافته باشد. معمولا شکمبه فعال باقی می ماند.

در کمبود خفیف تیامین علائم عمومی مثل کاهش رشد ، کاهش اشتها و ... رخ میدهد.

علائم کالبد گشايی:
اين علائم عبارتند از ادم مغزی که سطح مغز مرطوب و زرد رنگ است و چين و چروکهای مغزی از بين رفته است. در مشاهده ميکروسکوپی صفحه لامينا نکروزه در قشر خاکستری مغز ديده میشود.

طرح تشخیص و تستهای آزمایشگاهی
(۱) پاسخ به درمان: صرفنظر از یافته های بالینی، خصوصا کوری با منشاء قشر مغز و تاریخچه تغییر غذا و یا تغذیه با مقادیر زیاد کربوهیدرات، یک روش کلیدی برای تشخیص، پاسخ به درمان دارویی خاص (مانند تیامین) می باشد.

(۲) سنجش اختلالات متابولیکی: اکثر یافته های متداول آزمایشگاهی، تشخیصی نیستند و تنها در آزمایشگاههای مخصوصی امکان سنجش اختلالات متابولیکی وجود دارد. این اختلالات شامل کاهش تیامین خون و کاهش ترانسکتولاز گلبول های قرمز می باشند.
در این بیماری میزان پیرووات افزایش می یابد . پیرووات دهیدروژناز و ترانس کتولاز کاهش می یابد.

---

لینک: گزارش مشکل پست